银屑病是一种慢性复发性的自身免疫疾病，其引起原因至今尚不完全明确。

研究表明，银屑病与遗传基因有一定的相关性。各种研究发现，患有银屑病的人体内存在多种与免疫系统相关的基因变异，这些基因的变异可能导致免疫系统对正常细胞产生过度反应，进而引发炎症反应。

环境因素也被认为是银屑病发病的重要原因之一。许多研究发现，银屑病患者在感染、应激、创伤等环境刺激下容易发病或病情加重。这些外界刺激能够刺激免疫系统的活化，进而导致炎症反应的加剧。此外，紫外线照射、冬季干燥等环境因素也被认为可能与银屑病的发病风险增加有关。

免疫系统的异常激活是银屑病形成的关键步骤。正常情况下，免疫系统会识别和清除体内的异物和病原体，同时也会对自身的组织细胞产生免疫耐受。然而，在银屑病患者体内，免疫系统出现失调，对皮肤细胞产生过度的免疫反应。这导致皮肤细胞生长和分化异常，进而形成银屑病的特征性皮损。

银屑病与免疫系统的炎症反应密切相关。患者的皮损组织中存在多种炎症细胞和细胞因子的增加，如T细胞、巨噬细胞、肿瘤坏死因子等。这些炎症细胞和细胞因子的异常激活会进一步促进炎症反应的发生和持续，导致皮肤损害的扩大和加重。

银屑病的发展过程中还受到多种细胞信号通路的调控。特定的细胞信号通路，如NF-κB通路、p38 MAPK通路等，在银屑病的发生过程中发挥重要作用。这些信号通路的异常激活能够进一步促进炎症反应的发生和维持，形成恶性循环，导致银屑病的持续进展。

此外，心理和神经因素也可能影响银屑病的病情。研究发现，患有银屑病的人常伴有心理状况的不良改变，如焦虑、抑郁等。这些心理状态的变化可能通过神经内分泌系统和免疫系统的互动，影响炎症反应的发生和病情的进展。

总体而言，银屑病的发生与遗传基因、环境因素、免疫系统的异常激活、炎症反应、细胞信号通路的异常等多种因素密切相关。进一步的研究可以帮助我们揭示其发病机制，为治疗银屑病提供更有效的方法。